2010-10-01から1ヶ月間の記事一覧
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フェニルケトン尿症 ーーー ピルビン酸キナーゼ メープルシロップ尿症 ーーー ヒスチダーゼ アルカプトン尿症 ーーー 分枝アミノ酸デカルボキシラーゼ ヒスチジン血症 ーーー グルタミナーゼ ホモシスチン尿症 ーーー シスタチオニンシンターゼ
アルギニンを基質とする カルシウムは活性を抑制する NAD+を補酵素とする マクロファージのNOS活性は炎症で抑制される アデニル酸シクラーゼを活性化する
セロトニン アドレナリン ノルアドレナリン ＧＡＢＡ ヒスタミン
クレアチン S-アデノシルメチオニン グルタチオン プリン塩基 5-アミノレブリン酸
糖原性アミノ酸はアセト酢酸を生ずる 分枝アミノ酸は完全なケト原性である 脂肪族側鎖のアミノ酸はケト原性である ピルビン酸に変換されるものは糖原性である ケト原性アミノ酸は糖新生の材料となる
Ala ーー 2-オキソグルタル酸 Arg ーー アセト酢酸 Asn ーー アラニンとアセチルCoA Leu ーー スクシニルCoA Lys ーー アセト酢酸
思春期以降に発症する。 芳香族アミノ酸の代謝障害である。 ケトアシドーシスを呈する。 大量のグルタミン酸が尿中に排泄される。 白内障がみられる。
新生児期に死亡する。 色素沈着が見られる。 チロシナーゼ活性が欠損する。 血中フェニルアラニン濃度が低値をとる。 常染色体劣性遺伝である。
サッカロピン ホモゲンチジン酸 キヌレニン シスタチオニン オルニチン
Ala Arg Asn Leu Lys
NADH NADPH ピリドキサルリン酸 チアミンピロリン酸 補酵素Ａ
Ala Arg Asp Leu Cys
細胞質に局在する。 アルギナーゼの反応が律速である。 一回転で１分子の尿酸を生ずる。 肝臓に反応は局在する。 基質レベルのリン酸化によりATPを生じる。
末梢臓器で反応は進む。 グルタミンからアミノ基を外す反応である。 ATPを１分子消費する。 2-オキソグルタル酸を生ずる。 アンモニアを分解する。
アミノ基転移反応により2-オキソグルタル酸を生ずる。 側鎖にアミノ基を含む。 炭素数７である。 ケト原性である。 必須アミノ酸である。
肝臓のみで起こる。 ビタミンB1を補酵素とする。 2-オキソグルタル酸にアミノ基を移す。 二分子のアミノ酸が出来る。 EC3群（加水分解反応）である。
側鎖は16種類である。 アルデヒド基をもつ。 L型とD型の比率は同程度である。 全てαアミノ酸である。 グリシン以外はD-アミノ酸である。
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アシルCoAはミトコンドリア外膜を通過できない カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼＩはアシル基をカルニチンに転移する トランスロカラーゼはATPを消費する能動輸送系である カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼIIが律速酵素である マロニルCoA…
グルコース ピルビン酸 アセチルCoA カルニチン NADPH
高血糖は膵Ａ細胞からのグルカゴンの放出を増加させる。 グルカゴンレベルは高タンパク質の摂取後減少する。 グルカゴンは肝細胞におけるcAMPの細胞内レベルを増加させる。 グルカゴンは低血糖を防ぐ唯一のホルモンである。 グルカゴンは肝臓によるケトン体…
GLUT1→ヘキソキナーゼ GLUT2→グルコキナーゼ GLUT2→ヘキソキナーゼ GLUT4→グルコキナーゼ GLUT4→ヘキソキナーゼ
脳 赤血球 肝臓 腎臓 筋肉
グリコーゲン分解増加 乳酸からの糖新生増加 グリコーゲン合成増加 3-ヒドロキシ酪酸の形成増加 ホルモン感受性リパーゼの活性増加
筋グリコーゲン アセト酢酸 肝グリコーゲン アミノ酸 乳酸
クエン酸回路で酸化される 肝臓で主に利用される 解糖系を逆行してグルコースに変換される 3−ヒドロキシ酪酸１分子からアセチルCoA三分子を生ずる 脳細胞はケトン体を利用できない
GLUT1 GLUT2 GLUT3 GLUT4 GLUT5
脂肪組織で反応が進む 細胞質で反応が進む グルカゴンは合成を抑制する 飽食は合成を促進する 細胞内酸化が亢進すると3-ヒドロキシ酪酸が増加する
